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Mécanismes de l’aménorrhée au cours des hyperprolactinémies : conséquences thérapeutiques
N. BINART*,**, C. SONIGO*,**, J. YOUNG*,**,***/*Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) U693, Le Kremlin-Bicêtre/**Université Paris-Sud, faculté de médecine Paris-Sud, Unité mixte de recherche (UMR)-S693, Le Kremlin-Bicêtre/***S
Grâce à un modèle de souris reproduisant l’hyperprolactinémie, nous avons démontré que la prolactine inhibe la sécrétion de neurones situés en amont des neurones à GnRH, essentiels à leur fonctionnement. Ces neurones sécrètent une neurohormone appelée « kisspeptine ». Les taux élevés de PRL inhibent directement la sécrétion de kisspeptine et empêchent ainsi la sécrétion de GnRH et la cyclicité ovarienne. L’administration de kisspeptine permet de rétablir la libération de GnRH et le fonctionnement cyclique des ovaires malgré l’hyperprolactinémie. Cette découverte physiopathologique explique le lien entre infertilité et hyperprolactinémie et permet une ouverture thérapeutique originale.
Hyperprolactinémie : causes et conséquences L’hyperprolactinémie est définie par une élévation de la concentration plasmatique de prolactine (PRL) au-delà de la limite supérieure des valeurs présentes dans la population normale (variant, selon les méthodes utilisées, de 15 à 25 ng/ml). Cette...
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