Qualité des gamètes et chances de succès en insémination intra-utérine

En reproduction humaine, un remaniement chromosomique, une prémutation dynamique ou une mutation génique complète au niveau somatique ainsi qu’une immaturité de transcription et/ou de traduction au niveau gamétique ou embryonnaire peuvent réduire le potentiel implantaire du blastocyste, augmenter les avortements précoces et produire des enfants porteurs de maladies chromosomiques, génétiques ou d’empreintes.

Durant l’investigation de base de l’infertilité, le spermogramme et le spermocytogramme ne sont plus suffisants pour explorer le potentiel de fertilité masculine, d’où l’importance d’analyser le génome et l’épigénome du spermatozoïde pour mieux comprendre la contribution paternelle aux échecs destechniques d’AMP, en particulier dans les échecs d’insémination intra-utérine. Au niveau ovocytaire, la reprise de la méiose peut aboutir à des métaphases II aneuploïdes, à un dysfonctionnement mitochondrial et à une insuffisance de maturation cytoplasmique qui peuvent contribuer à une mauvaise réponse à la fécondation, à la condensation prématurée de l’ADN mono-brin et au stress oxydant ayant comme conséquences le blocage du développement embryonnaire précoce ou la production d’un embryon anormal avec un potentiel implantatoire réduit.