Les mécanismes d’action moléculaires des facteurs VEGF dans la pré-éclampsie

La pré-éclampsie (PE) implique de nombreux tissus et organes ; sa physiopathologie est complexe et met en jeu une dérégulation immunitaire, une diminution de l’invasion endovasculaire trophoblastique, des réactions inflammatoires. En outre, des cytokines angiogéniques et leurs récepteurs entrent en jeu à certains stades du développement de la PE, comme VEGF (vascular endothelial growth factor), TGF-β, leptine, adiponectine ou interleukine-6, qui jouent aussi un rôle dans l’inflammation. On constate dans la PE une augmentation très importante des taux circulants de l’endogline, co-récepteur membranaire du TGF-β et exprimé par le trophoblaste. Dans la famille des VEGF, le récepteur de type 2 (VEGFR-2) est impliqué dans l’angiogenèse (prolifération, vasodilatation, perméabilité, survie et migration des cellules endothéliales). Dans la PE, les formes solubles du VEGFR-2 et 1 sont très augmentées, ce qui entraîne une augmentation de la fixation des cytokines et donc une diminution, voire une absence totale, de la disponibilité des cytokines circulantes, et en conséquence, une angiogenèse défaillante (avec HTA, protéinurie, glomérulopathie).